При острой ишемии головного мозга в первую очередь развивается

ПРИ ОСТРОЙ ИШЕМИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ РАЗВИВАЕТСЯ
1) цитотоксический отек (+)
2) вазогенный отек
3) интерстициальный отек
4) гидроцефалия

При острой ишемии головного мозга в результате прекращения кровотока и недостатка кислорода в первую очередь нарушается работа ионных насосов клеточных мембран нейронов и глиальных клеток. Это приводит к скоплению натрия и воды внутри клеток и формированию цитотоксического отека. На ранних стадиях данный процесс проявляется снижением дифференциации серого и белого вещества на КТ и гиперинтенсивными изменениями на DWI МРТ. Вазогенный отек, связанный с повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера, возникает позже и характерен больше для подострого периода.

Тип отека	Механизм развития	Локализация	Период возникновения	Рентгенологические признаки
Цитотоксический	Нарушение работы Na⁺/K⁺-насоса, поступление воды в клетки	Серое и белое вещество (преимущественно серое)	Минуты – первые часы после инсульта	Снижение плотности на КТ, гиперинтенсивность на DWI МРТ
Вазогенный	Повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера	Преимущественно белое вещество	Через несколько часов – сутки	Размытость границ белого вещества, гиперинтенсивность на T2 и FLAIR МРТ
Интерстициальный	Накопление спинномозговой жидкости в межклеточном пространстве	Пери-вентрикулярная зона	При выраженной гидроцефалии	Гиперинтенсивность вокруг желудочков на T2 МРТ
Гидроцефалия	Избыточное накопление ликвора из-за блокады путей оттока или избыточной продукции	Желудочки мозга	Развивается постепенно	Расширение желудочков на КТ и МРТ