ПРИ ДВИ В ОЧАГЕ ОСТРОГО НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ (ОНМК) СИГНАЛ ИМЕЕТ ХАРАКТЕРИСТИКУ
1) повышение сигнала на b=1000, понижение на картах экспоненциального ИКД
2) понижение сигнала на b=1000, понижение на картах экспоненциального ИКД
3) понижение сигнала на b=1000, повышение на картах апперентного ИКД
4) повышение сигнала на b=1000, понижение на картах апперентного ИКД (+)

Правильный вариант описывает истинное ограничение диффузии при острейшем ишемическом инсульте: цитотоксический отёк снижает подвижность воды внутри клеток, из-за чего на DWI при b=1000 очаг выглядит гиперинтенсивным (ярким), а на карте апперентного коэффициента диффузии (ADC) — гипоинтенсивным (тёмным). Именно сочетание высокий сигнал на DWI + низкий на ADC подтверждает ограничение диффузии и отличает его от эффекта T2-shine-through.

Практически: ориентируйтесь сначала на DWI (b=0 и b=1000), затем обязательно сверяйте с ADC-картой. Если на DWI очаг яркий, но на ADC нет снижения или есть повышение, подумайте об артефактах, старой ишемии, энцефаломаляции или доминирующем T2-shine-through. В первые минуты-часы инсульта DWI/ADC наиболее чувствительны; по мере реперфузии возможна частичная нормализация ADC (псевдообратимость ), что нужно учитывать в динамике.

Последовательность / карта Острейшая фаза (минуты–24 ч) Подострая фаза (1–7 сут) Хроническая фаза (>7–14 сут) Патофизиология Подводные камни
DWI (b=1000) Гиперинтенсивный очаг Сохраняется высокая интенсивность, может уменьшаться Часто нормализуется или становится изо-/гипо Цитотоксический отёк, ограничение диффузии T2-shine-through; артефакты от движения/пульсации
ADC (апперентный ИКД) Снижен (тёмный) — признак истинного ограничения Постепенно возвращается к изо; возможно псевдонормализация Часто повышен за счёт хронической энцефаломаляции Снижение межклеточного пространства, застой воды внутриклеточно Неправильное окно; частичная обратимость после реперфузии
eADC / экспоненциальные карты Снижен, как и ADC (вспомогательная оценка) Тенденция к нормализации Повышен/норма Математическое преобразование, уменьшающее T2-вклад Чувствителен к шуму при низком SNR
b=0 (DWI-эквивалент T2) Может быть нормальным или слегка гиперинтенсивным Чаще гиперинтенсивен из-за вазогенного компонента Разная интенсивность в зависимости от глиоза/ликворизации T2-вклад без диффузионного взвешивания Не путать яркость b=0 с истинным DWI-позитивом
FLAIR Часто отрицателен в первые часы; DWI/FLAIR-несоответствие Становится гиперинтенсивным Стабильная гиперинтенсивность глиоза Позднее проявление вазогенного отёка Гиперинтенсивность при старых очагах и лейкоареозе
T2-WI Может быть нормой или слабая гиперинтенсивность Отчётливая гиперинтенсивность Персистирующая гиперинтенсивность глиоза Увеличение воды в ткани Неспецифичен; маскировка небольших очагов
T1-WI Как правило, норма Гипоинтенсивность коры/подкорки Гипоинтенсивность, ликворизация кист Потеря ткани и белкового содержания Низкая чувствительность в острейшей фазе
SWI/Т2* Знак артерии (интратромботический сигнал), геморрагическая трансформация Гемосидериновые отложения Персистирующие сидерозные следы Чувствительность к продуктам распада крови Сосудистые артефакты, кальцинаты
Перфузия (PWI) Зоны ↓CBF/↑MTT/↓CBV; пенумбра — несоответствие с DWI Нормализация при успешной реперфузии Обычно без значимых изменений Гемодинамическая оценка ишемии Зависит от метода, задержки болюса
DWI/FLAIR-несоответствие Часто присутствует → косвенно <4,5–6 ч от начала Редко Отсутствует Окно тромболизиса/тромбэктомии (в комплексе с клиникой) Не абсолютный критерий времени
Динамика ADC Снижен Псевдонормализация к 3–7 сут Повышен Эволюция от цитотоксического к вазогенному отёку и глиозу Ошибки при одиночном срезе без клиники/повторов